ГЕНЕТИКА

Материал и методы

Лимфоидные клетки селезенки нормальных мышей не оказали какого-либо влияния на опухолевый рост: 2-з = 0,556. Как видно из, лимфоидные клетки селезенки нормальных мышей не оказали также влияния на рост А1А1(В) у мышей линии А((В) :Р = 0,311.

Лимфоидные клетки селезенки вызвали усиление роста у мышей. Вес опухолей у мышей этой серии достоверно выше, чем в контроле: Р = 0. Чем больше вес опухолей у мышей, тем больше вес селезенки. Если вес опухолей у мышей достоверно отличался, достоверно отличался и вес их селезенок. Исключение составляли мыши, которым вводили смесь клетки опухоли Эрлиха + клетки селезенки. Несмотря на то что вес опухолей у них меньше, чем в контроле, вес их селезенок больше веса селезенок контрольной серии. Возможно, это связано с тем, что опухоли у мышей, привитых смесью опухолевые клетки + лимфоидные клетки, быстро подвергались распаду и у этих мышей связана с общей интоксикацией продуктами распада.

В результате проведенных опытов лимфоидными клетками селезенки получена роста клеток опухоли Эрлиха и усиление роста молочной железы 8-й трансплантационной генерации. Так как лимфоидные клетки селезенки нормальных мышей не оказали какого-либо заметного влияния на рост этих опухолей, можно считать, что вызванные лимфоидными клетками и усиление опухолевого роста являются выражением их специфической иммунологической активности. Как иммунологическое усиление, так и опухолевого роста являются формой специфического иммунологического ответа на опухоль, но как бы противоположными по знаку. Выявленная в этих опытах способность лимфоидных клеток селезенки специфически влиять на опухолевый рост свидетельствует о том, что . организм мыши отвечает иммунологической реакцией как на опухоль, так и на линейно-специфическую опухоль ранних трансплантационных генераций, что может рассматриваться как следствие их иммуногенетической несовместимости и с носителем.

© 2008 Все права защищены medtravnik.ru